栏目主编
陈红兵
医院神经科。中华医学会神经病学分会神经介入协作组委员，中国神内医师分会神经介入专委会委员，医院学会介入神经病学分会委员，广东省医学会神经病学分会介入学组委员，广东省健康管理协会介入专委会常委，广东省脑血管病防治和健康促进委员会委员，广东省康复医学会神经康复专业委员会脑血管病学组委员，广东省卒中学会理事，广东省临床医学会介入神经病学分会副主委，广东省健康管理学会脑血管病防治和健康促进专业委员会委员，广东省健康管理学会心律学专委会常务委员。长期从事脑血管病临床-影像学研究，发表中英文临床研究论文三十多篇。擅长:缺血性脑血管病介入诊治，神经影像病例图像
临床资料
女，22岁。主诉：发作性右侧视物模糊和右侧肢体麻木12天。
现病史：12天前，无明确诱因下突发头痛，以左侧为主，持续数分钟后缓解；此时出现右侧肢体麻木，右向侧视时视物模糊，这些症状持续3-4小时后缓解；外院头颅CT未见异常，MRI：左侧丘脑和枕叶急性梗死。外院治疗后，未再有头痛和视物模糊发作；但仍有右侧肢体麻木发作，1-2次/日，持续半小时左右能缓解。为进一步诊治收入我院神经科病房。
既往偏头痛，个人史和家族史无特殊。
入院体查：计算力稍差，余未及异常。
影像学评估
△DWI：左侧丘脑和枕叶急性梗死。△DSA和颅脑3D-TOF-MRA：左侧大脑后动脉P2段不规则狭窄（橙箭）。△管壁MRI（左侧大脑后动脉P2段狭窄部位断面扫描）：局部管壁轻度增厚，呈等高T2信号和等T1信号，增强扫描无强化，符合脑血管收缩管壁MRI典型表现。入院后经充分诊断评估，未发现除左侧大脑后动脉狭窄以外的潜在脑卒中原因。结合病史和管壁MRI结果，左侧大脑后动脉狭窄原因考虑是脑血管收缩。
临床诊断
1、脑梗死（左侧丘脑和枕叶）2、左侧大脑后动脉狭窄（脑血管收缩）
3、偏头痛住院和出院后治疗
1、阿司匹林0.1QD
2、尼膜同30mgTID
影像学复查（-5-5）
△颅脑3D-TOF-MRA复查：发病3个月时左侧大脑后动脉狭窄管腔已经恢复，发病6个月复查所见同发病3个月。
发病3个月mRS-0。
发病3个月，第一次影像学复查后停用尼膜同。
发病6个月，第二次影像学复查后停用阿司匹林。简要评析
1、脑血管可逆性收缩是少见脑卒中原因。发病前或起病时有剧烈头痛，血管影像学可见颅内中小动脉节段性狭窄，可导致脑梗死或脑出血；血管影像学随访提示颅内动脉管腔狭窄可恢复。
2、本病例青年女性，起病时有头痛，影像学发现急性脑梗死，以及和梗死相关的脑动脉不规则狭窄，影像学随访提示颅内动脉狭窄完全缓解，符合脑血管可逆性收缩诊断标准。3、然而，脑血管收缩和血管炎在临床和影像学表现方面有诸多重叠，如：头痛症状、脑动脉狭窄、治疗后狭窄恢复等；因此，实践中要在脑卒中急性期明确鉴别两者是不小的挑战，但这却也正是管壁MRI技术于该疾病诊治的最大价值所在。4、血管炎管壁MRI典型表现是：管壁向心性增厚，T2均匀等高信号，T1等信号，呈明显向心性强化；脑血管收缩典型表现是：管壁轻度向心性增厚，T2均匀等高信号，T1等信号，增强扫描无强化或轻度强化。因此，要鉴别两者，T1增强扫描是必需的，根据强化程度可作出明确鉴别。5、脑血管收缩管壁轻度增厚的机制是：动脉收缩后管壁平滑肌层数目明显增多；因是急性起病，管壁内无新生血管生成，故管壁MRI增强扫描一般无强化。血管炎管壁增厚的机制是：管壁炎性反应组织增生；增厚管壁富含新生血管，故管壁MRI增强扫描呈显著强化。6、此患者运用管壁MRI于脑梗死急性期即明确诊断病因是脑血管收缩，予以抗血小板和扩张脑血管药物治疗后，颅内动脉狭窄管腔获得恢复；避免了因误诊血管炎而接受有潜在伤害治疗（激素或细胞*性药物）的可能性。神经介入在线作为中国卒中学会神经介入分会的官方