为什么肥胖者易打鼾？(1)肥胖与打鼾关系密切:虽然并非每个肥胖患者都会在夜间睡眠时出现呼吸暂停,也不是每个睡眠呼吸暂停综合征患者都肥胖,但肥胖与睡眠呼吸暂停确实存在密切的关系,其原因有以下方面。①颈部脂肪沉积可以缩小上呼吸道内径,气道更容易陷、阻塞。国外的许多研究都发现,睡
眠呼吸暂停的发生与脖子的周长关系密切,颈部脂肪沉积越多、脖子越粗,越易发生
睡眠呼吸暂停。磁共振检查发现,肥胖者气道周围的脂肪沉积;加。应用咽喉镜对肥胖的睡眠呼吸暂停综合征患者检查发现其咽喉部的软组织皱槽增多,上气道内径明显缩小。
②肥胖着胸腹部脂肪沉积引起呼吸负荷增加、胸廓顺应在下降、膈肌上抬,呼吸效率下降。所以,许多肥胖患者稍一活动即气喘吁吁,大汗淋漓。
③肥胖与睡眠呼吸暂停互相加重,形成恶性循环。可以肯定地说,随着体重减轻,患者的睡眠呼吸暂停可以明显好转。但在临床工作中发现,让肥胖的睡眠呼吸暂停综合征患者减肥实非易事。因为长期的缺氧及睡眠不佳可以导致大脑内控制摄食及机体代谢的中枢功能紊乱,加上患者缺氧导致嗜睡,懈息,其活动量减少,能量消耗下降,肥胖的加重不可避免。反过来,如上所述,肥胖又加重睡眠呼吸暂停。因此强调,在控制体重的同时,应该积极通过正压通气来治疗睡眠呼吸暂停,以打断这一恶性循环,收到事半功倍的效果。(2肥胖不仅会影响人在睡眠状态下的呼吸功能,另外5%～10％的肥胖者还会出现白天通气量不足,医学上称之为肥胖低通气综合征。具有该疾患的人在临床上主要表现为：①肥胖。②白天嗜睡。③憋气,通气量减少。
④血中的红细胞增多,血红蛋白增加。
⑤血中的二氧化碳排出受阻,含量明显增加。⑥绝大多数在睡眠时出现呼吸暂停。⑦严重者出现双下肢水肿,右心衰竭。
当夜间睡眠呼吸暂停与白天的肥胖低通气并存时,通常种之为Pickwick综合征。
夜间睡眠呼吸暂停与白天肥肿低通气之间关系密切,二者不仅在输床特点上十分相像,而且经过治疗,去除夜间睡眠呼吸暂停后，白天的通气状况可以改善,嗜睡、憋气等症状消失,血气指标可恢复正常。因而认为夜间的呼吸暂停是引起白天通气不足的原因之一。由于长期缺氧,引起继发性紅细胞增多,血红蛋自常超过正常范围,病人可表现为发绀,病情不断发展,出现了有心功能不全后,可表现为下肢水肿。可见,睡眠呼吸暂停不仅引起夜间的通气不足,而且可以累及白天的呼吸功能。
为什么男人比女人更容易打鼾？
男性打鼾者较女性打鼾者明显多见。有人统计发现,男性打鼾者是女性打鼾者的8倍。男性的肺活量比女性大,但为什么与女性相比更容易打鼾呢？其实,打鼾与肺活量的大小之间并没有关系,打鼾主要是由于睡觉时鼻咽、口咽及喉咽等三部分上气道受阻所导致的。英国研究调查认为,这可能是因为男性颈部肌肉比较厚的缘故。他们发现,男性软腭和舌等部位所含脂肪组织量明显高于女性,而且,男性颈部的软组织总量平均比女性高出1/3,肌肉也更厚。这样,睡觉时颈部松弛的肌肉就把气管压得变窄了,随即就出现了打鼾。所以,男性比女性更容易打呼噜。
为什么打鼾者听不到自己的鼾声?可能因为打鼾者打鼾的时候也正是他进入了深度睡眠的时候,听觉变迟钝,鼾声是不会将自己吵醒的,还有关键的一个原因关键是鼾声是打鼾者自己发出来的,容易被自身接受,自己长期处于这样的噪声环境中,打鼾者已经适应了这种噪声。所以,打鼾者往往不会被自己的鼾声吵醒。听到自己鼾声的往往睡眠结构已经被打乱。
鼾症与睡眠呼吸暂停有何区别？
鼾症与睡眠呼吸暂停都是一种睡眠期疾病,只是程度轻重不同而已。睡眠打鼾的患者通常咽腔结构较正常人狭窄。入睡后,肌肉松弛,咽部周围增生肥大的软组织部分阻塞气道,引起气道局部狭窄。当气流经过这个狭窄部位时，产生涡流并引起局部软组织的振动,由此产生人们熟悉的鼾声。睡眠打鼾未出现呼吸暂停,称为单纯鼾症或良性鼾症。严重打鼾者不仅影响他人安宁,而且可以发生睡时呼吸暂停载窒息发作,乃至屡次突然惊醒,这在医学上又称为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),日久可致全身诸多系统的病理生理的变化
睡眠呼吸医学的发展趋势如何？
睡眠医学是一门新兴的边缘学科。在国际分类中,睡眠障碍性疾患包括4大类,共89种疾病。经过20多年的发展，以睡眠呼吸医学为主的睡眠医学已走向输床。在深刻认认到睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病规律后,已从本上摆脱了对实验室检查的依赖性,许多问题已完全通过临床观察来解决。具体体现在以下几个方面。
(1)睡眠医学已作为临床医学的分支:年始,美国内科医学考试委员会已将睡眠医学纳人到临床医学考试的范畴,使其与耳鼻喉科等学科处于相同的地位。与此同时,在哈佛、宾夕祛尼亚等大学已开设了睡眠医学科,越来越多的迹象表明,睡眠医学已由实验医学发展到临床医学,医院也已成立睡眠医学中心,使其成为独立的临床学科。
(2)睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断日趋简单化、家庭化:以往诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征需要借助于睡眠中心,联合许多生理指标才能得出一个比较明确的诊断。在认识到本病的发展规律后,现在只需通过一个简单初筛,甚至用一个简化的多导睡眠监测仪在打鼾者家中进行监测即可做出诊断,不仅缓解医生对这种疾病的诊断和治疗压力,还在一定程度上减轻了患者的痛苦,又有利于良好医患关系的形成。随着医学生物工程的不断发展,对睡眠呼吸暂停低通气综合征的认识将更加深人,相应的诊断技术将更加完善。(3)睡眠呼吸暂停低通气綜合征的诊斯体现了多学科的联合,睡眠医学作为临床医学的分支,并不是孤立的,它与其他临床学科交叉慘透,不可分离。睡眠呼吸暂停综合征引起的血气紊乱及睡眠障碍可以引起全身多系统的损害。临床实践也发现,不少患者因睡眠呼吸暂停综合征的并发症而到相关专科门诊首诊,反复治疗不佳才到睡眠中心接受治疗。美国睡眠医学协会年统计表明,睡眠中心多设于呼吸科,少部分在神经科及耳鼻喉科,而来自家庭医生及内科其他科室的就诊者高达66％。对于从事睡眠呼吸障碍诊断的大夫来说,具备一些基础的多学科知识是必要的。同时,在诊疗方面针对一定的患者需联合其他临床科室进行综合治疗。
睡眠呼吸暂停如何分型和分度？
(1)分型:睡眠呼吸暂停综合征依据其主要的发病原因分为三种类型。
①阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。指口鼻无气流(时间10秒钟),但胸部和腹部仍在运动。主要由于气道完全阻塞,气体不能进出肺部,而病人竭力要恢复呼吸,因呼吸活动相当剧烈。②中枢型睡眠呼吸暂停综合征(CSAS)。指口鼻气流与胸、腹部运动同时停止(时间10秒钟)。主要由于中枢神经系统的呼吸中枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼吸肌不能正常工作导致呼吸停止。③混合型睡眠呼吸暂停综合征(MSAS):指一次呼吸暂停过程中,开始先出现中枢型呼吸暂停,然后同时出现阻塞型睡眠呼吸暂停。三种类型的呼吸暂停可在同一人身上共存,但常以一种类型为主。
(2)分度:睡眠呼吸暂停综合征分度是依据患者每小时睡眠呼吸暂停和呼吸不足发生的次数(睡眠呼吸暂停低通气指数,AHI和最低血氧饱和度来判断。
①轻度。每小时睡眠呼吸暂停和低通气发生5～20次；85％最低血氧饱和度90%。②中度。每小时睡眠呼吸暂停和低通气发生21～40次;80％一最低血氧饱和度85％。
③重度。每小时睡眠呼吸暂停和低通气发生40次以上；最低血氧饱和度≤79％。
打鼾和睡眠呼吸暂停的关系怎样？
虽然不是每位打鼾者都会发展成睡眠呼吸暂停综合征,但是,睡眠呼吸暂停综合征患者几乎都是打鼾者。临床观察表明,单纯性打鼾可向睡眠呼吸暂停低通气综合征发展演变。其发展演变过程特点如下：(1)较长时期的打鼾史,大多始于青年时代。调查表明,打鼾越早,也就是打鼾史越久,越有可能发展成为睡眠呼吸暂停低通气综合征。(2)打鼾初始相当长的阶段内,只是偶尔出现重度打鼾,随着时间的推移逐渐加重,而且鼾声变大,发作变频繁,特别在仰卧位睡眠时表现更为明显。(3)年龄达到45岁左右时,可观察到在忽高忽低的打鼾状态下出现一连串的持续时间较短的呼吸暂停,尤其是肥胖的男性更容易发生。
(4)几乎整夜打鼾,同时伴有忽停忽现的呼吸暂停。睡眠的时相和节律被打乱,血液中的氧含量出现波动,白天嗜睡产生。
阻塞性睡眠呼吸暂停的发生过程是怎样的?
患者睡眠时,上呼吸道常被软腭、悬雍垂或后坠的舌根等软组织堵塞而出现呼吸暂停,但此时脑内的呼吸中枢仍不断发出呼吸冲动,以兴奋呼吸肌,故胸腹部的呼吸运动存在,肉眼观察就可见到患者的胸腹部上下起伏,活动剧烈,而且随着呼吸暂停时间的延长,血液中氧气含量不断下降,二氧化碳含量不断升高,胸腹部的呼吸运动逐渐加强,当血液中的二氧化碳上升、氧气下降到一定程度,对呼吸中枢的刺激作用也达到一定的强度后,病人就会发生短暂微觉醒,上气道重新开放,气流随之恢复。
阻塞性睡眠呼吸暂停机体有何病理生理变化?
睡眠时反复出现不同程度的低氧血症和(或)高碳酸血症,引起机体多系统,多器官的功能损害,如造成高血压,心绞痛。肺动脉高压,肺心病,甚至猝死、夜阿反复被整醒,造咸探睡眼(REM期)不足,睡眠支离破碎,白天嗜睡。头痛、记忆方下降等。缺氧刺散造血系统致使红细胞生成素增加,产生红细胞增多,使血液黏稠度增加,易促发血栓形成。睡眼结构紊乱和频发的微觉醒,易造成中枢神经系统损害和自主神经系统功能紊乱。
中枢性睡眠呼吸暂停的产生机制是怎样的?中枢性睡眠呼吸暂停的病困多在中枢神经系统,与中枢呼呼驱动功能受损有关,因而称之为“中枢性睡眠呼吸暂停“。患者的呼吸中枢对外周传人的各种信息,如低氧,高二氧化碳刺激、胸壁或肺部传人冲动的感受能力下降,不能及时有效地发放冲动来兴奋呼吸肌的活动,造成上呼吸道塌陷,呼吸运动消失,空气自然就不能被吸人或排出肺脏。肌肉萎缩、肌无力的患者由于呼吸肌不能有效地响应呼吸中枢发生的神经冲动而收缩,在呼吸中枢驱动较低的情况下,也可发生中枢型睡眠呼吸暂停。本型常发生于中枢神经系统病变及神经肌肉疾病的患者,如小儿麻痹后遗症、脊髓侧索硬化、脑梗死等。
中枢性睡眠呼吸暂停机体有何病理生理变化?
中枢性睡眠呼吸暂停综合征的病理生理改变,与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征基本相似,如产生低氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压等。但是,中枢性睡眠呼吸暂停者有一个显著的临床特点,也是患者感到最苦恼的问题,就是其睡眠不能呼吸,患者刚刚人睡便因呼吸暂停而被迫惊醒,严重者每夜只能睡上很短的时间。这种状态在未得到正确诊断之前往往持续若干年之久,患者常年在难熬之夜中度日,颇感痛苦。有的病人因此对睡眠产生一种恐惧心理,害怕睡觉。患者人睡后很快被憋气所惊醒,接着便大口喘气而使二氧化碳排出过多。由于血液中二氧化碳浓度降低不能激发呼吸反射,而出现新的呼吸暂停。如此反复循环。所以,患者本人多认为自己所患疾病是失眠症。对中枢性睡眠呼吸暂停患者,应用多导睡眠仪描记可作出诊断。
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