男性最怕的事情是什么？有人可能会说一事无成、有人可能会说中年秃顶、但可能大多数男性最怕的事情其实是“性功能障碍”不行，尤其是中年男性特别畏惧的阳痿（ED）。目前治疗男性性功能障碍，尤其是阳痿大多采用的是药物治疗，很多都是治标不治本的。有些到现在也找不到原因，但有些可能是打呼噜引起的（睡眠呼吸暂停）。
目前医学研究，男性恶性打呼噜人群患有阳痿（ED）的发生率在48%左右，所以打呼噜的危害之一就是引起男性性功能障碍，既然打呼噜人群中患有阳痿（ED）比例这么高，并且男性特别害怕这件事情，所以今天我们就来聊聊这个话题。
例1：张先生，43岁，在职场摸爬滚打20多年，已是一家大公司的财务总监。但近5年逐年发福，如今裤腰3尺4,体重斤，夜间打鼾，白天犯困，工作越来越力不从心，更让他难于启齿的是近1年夫妻性生活方面已无所作为，成了“性无能”，多次看病，效果不佳，还严重影响了夫妻感情。最后，经人提醒令他苦恼万分的病可能与打鼾有关，到医院做了睡眠呼吸监测，医生诊断他患有重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，佩戴无创呼吸机后，他再不打鼾、犯困了，工作起来精力充沛，得心应手，而且，1个月后，夫妻生活不和谐的“音符”也消除了，重新找回了强男人，好男人的感觉。
例2：钱女士，48岁，打鼾15年，伴白天困倦5年，来医院呼吸科就诊，经睡眠呼吸监测，诊断为重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，使用无创呼吸机治疗后，复诊时欣喜地对为她治病的女医生说，她不但打鼾、困倦完全消失了，而且近2年对夫妻生活的冷淡、勉强和麻木也不复存在，婚姻生活又恢复了和谐，美好，富于激情。
美国的一项研究报告，对患有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructIvesleepapnea-hypopneasyndrome，OSAHS）的位男性、30位女性进行问卷调查，结果显示，这些患者本人和其性伴侣普遍对性生活不满意，表现为性欲低下、性生活时间短、性高潮减弱、次数少等。这项研究表明OSAHS不但对男性，而且对女性性功能都具有危害，降低性生活质量。已有报告，OSAHS相关的性功能障碍严重者可引发离婚，美国研究报告显示OSAHS是离婚的第三位原因。因此，了解OSAHS影响男女性功能的原因，并给予有效治疗对改善患者生活质量，婚姻状态，促进家庭和睦、社会和谐具有重要意义。
OSAHS影响男性性功能的原因
约30-50％男性OSAHS患者发生性功能障碍。OSAHS导致男性性功能下降表现为勃起功能部分或完全丧失。OSAHS相关的男性性功能降低与OSAHS引发的间歇低氧血症造成神经损伤、血管内皮系统功能障碍和内分泌异常有关。首先，OSAHS诱发的间歇低氧使得支配阴茎的神经和神经递质异常引发OSAHS男性患者性功能降低。阴茎由躯体神经和自主神经双重支配，自主神经系统具有调节勃起的基本功能，自主神经支配包括交感和副交感神经，两种神经纤维在骨盆神经丛汇合，阴茎海绵神经起源于骨盆神经丛，由交感神经和副交感神经纤维构成，负责阴茎的神经支配，副交感神经纤维兴奋支配阴茎的勃起，交感神经纤维兴奋调节阴茎松软。OSAHS患者睡眠时的间歇低氧使患者清醒和睡眠时交感神经兴奋性均增强，REM睡眠期兴奋性最强，血浆儿茶酚胺水平升高同时交感神经兴奋性增强，尤其夜间血浆儿茶酚胺水平升高更显著，这些交感神经兴奋性和其递质的变化都减弱了维持阴茎正常勃起功能的生理机制。另一神经机制可能是骶段脊髓功能异常。应用骶段脊髓反射弧功能测定技术，即量化测定参与控制勃起功能的躯体和自主神经径路功能的方法――阴茎球海绵体反射反应时间测定OSAHS患者勃起功能，结果显示44％OSAHS患者阴茎球海绵体反射反应时间延长，24％患者该反射消失。骶段脊髓功能异常可能是OSAHS引发的夜间间歇低氧血症导致的外周神经轴索和髓鞘病变所致。第二，OSAHS患者的间歇低氧造成阴茎血管内皮功能受损也会参与OSAHS患者性功能障碍的形成。阴茎勃起是平滑肌松弛的最终结果，这一过程是由胆碱能、非肾上腺素能、非胆碱能、血管活性肠肽能和钙基因相关肽能神经调节，来源于非肾上腺素能和非胆碱能的一氧化氮（NO），经由环鸟苷酸依赖途径介导阴茎螺旋动脉和平滑肌舒张，引发勃起。乙酰胆碱也通过肾上腺素能神经元的突触前抑制和刺激血管内皮细胞释放NO而促进阴茎勃起。儿茶酚胺和内皮细胞缩血管因子（如前列环素F2α和内皮素）共同作用而抑制勃起，使阴茎变软和缩小。血管内皮细胞产生的NO在勃起过程中起重要生理作用，相反内皮细胞产生的内皮素却具有抑制勃起的效应。研究显示OSAHS患者动脉内NO合成减少和乙酰胆碱水平增加，血管扩张反应明显延迟，表明OSAHS患者血管内皮功能受损。血管内皮细胞功能障碍也表现为具有强烈缩血管功能的内皮素水平升高和舒张血管功能的NO水平降低，OSAHS诱发的夜间间歇低氧血症可使血浆内皮素水平显著升高和NO水平降低，持续气道正压通气（CPAP）治疗纠正患者夜间低氧可使血浆内皮素水平降低和NO水平升高，部分患者男性性功能降低可得到明显改善，提示血管内皮细胞功能障碍导致的血浆内皮素水平升高和NO水平降低而抑制勃起功能的效应是OSAHS相关男性性功能降低的发病机制之一。第三，内分泌异常也诱发OSAHS患者性功能降低。正常年轻男性REM睡眠期存在睡眠相关的血睾酮水平升高。但OSAHS患者因睡眠中断破坏了这种睡眠相关的血睾酮分泌节律，使患者夜间血睾酮水平升高幅度明显降低。另外，OSAHS导致垂体-性腺轴功能障碍，造成OSAHS患者夜间血睾酮水平明显低于相同年龄、体重的正常对照组。故血睾酮水平降低是OSAHS相关男性性功能降低的重要发病机制之一。
OSAHS影响女性性功能的原因
约50％女性OSAHS患者发生性功能障碍。OSAHS导致女性性功能障碍表现为①性要求障碍：为性欲低落，经常或反复出现缺乏性幻想和或缺乏接受性活动的愿望；②性唤起障碍：为主观刺激、生殖道润滑及膨大或其他肉体的反应缺乏，包括阴唇、阴蒂的敏感性及充血减少，并缺乏阴道平滑肌的松弛；③性高潮障碍：为经常或反复出现的在充分的性刺激和性唤起后获得性高潮困难、延迟及缺乏性高潮；④性交疼痛：为反复或经常在性交时出现生殖器疼痛，包括阴道痉挛、不充分的润滑、萎缩和外阴疼痛。OSAHS相关的女性性功能障碍可能也与间歇低氧血症造成神经损伤、血管内皮系统功能障碍和内分泌异常有关。首先，女性生殖器官受交感神经的腹下丛、副交感神经的盆腔丛和体神经的阴部神经支配，所以，OSAHS引发间歇低氧血症导致外周神经轴索和髓鞘病变同样可能参与OSAHS相关的女性性功能障碍的发病，使性活动过程中阴蒂和阴道平滑肌的松弛障碍。第二、OSAHS致血管内皮功能障碍在OSAHS这类女性性功能障碍发病中起关键作用，因血管内皮功能障碍可使性活动中阴蒂及阴道血供不足，生殖道润滑及膨大不足。第三、女性OSAHS患者血睾酮水平降低，低睾酮水平与女性性欲下降、性唤起障碍、高潮障碍有关，因此，血睾酮水平降低参与女性OSAHS患者性功能障碍的发病。
OSAHS相关男、女性功能障碍的治疗
研究显示无创呼吸机治疗在纠正睡眠呼吸紊乱同时，可使25-75％男性OSAHS患者的性功能障碍得以改善。提示无创呼吸机治疗也可改善部分女性患者性功能障碍。无创呼吸机可能通过纠正呼吸暂停，而提高血浆NO水平、改善血管内皮功能、降低交感神经兴奋性和提高血浆睾酮水平使患者ED改善。
夫妻恩爱感情深，性功障碍急煞人，
本病病因有很多，鼾症也是一祸根，
治疗鼾症定起效，解除痛苦利婚姻。
OSAHS是一种全身受累的疾病，也可引发男女性功能障碍，严重危害生活质量，甚至造成婚姻破裂，因此临床上如遇打鼾，同时出现性功能障碍的患者，应明确其有无OSAHS，若患有OSAHS，经纠正呼吸暂停，往往可明显改善其性功能障碍，获得意外的疗效。
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